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Una nuova prospettiva nel trattamento dell’ipercolesterolemia

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La rimozione di LDL-colesterolo dal plasma è operata dai recettori LDL presenti sulla superficie degli epatociti. Per questo motivo tutte le sostanze che interferiscono con la funzione dei recettori LDL possono alterare l’omeostasi del colesterolo. L’enzima  Proprotein Convertase Sutilisin/Lexin type S (PCSK9) è in grado di legarsi ai recettori LDL degradandoli e quindi  inibendone la funzione. L’interesse per questo enzima deriva dall’osservazione che la presenza di mutazioni comportano perdita della funzione di PCSK9 comporta riduzione delle concentrazioni plasmatiche di LDL-colesterolo e minor rischio di malattia coronarica.

Sono stati recentemente pubblicati i risultati di uno studio di fase 1 su 32 volontari adulti ipercolesterolemici. Di questi 24 sono stati trattati con  un RNA interferente nella sintesi di PCSK9 (ALN-PCS) e 8 con placebo. Nei soggetti trattati la concentrazione plasmatica di PCSK9 si è ridotta in media del 70% (p<0,0001)e quella di LDL colesterolo del 40% (p<0,0001.

Sono attualmente in corso studi clinici di fase III volti a stabilire se l’inibizione di PCSK9 sia in grado di ridurre il rischio di malattia cardiovascolare con effetti avversi accettabili.


Fitzgeral K & al, Lancet 2013 Oct 1 (epub ahead of print)

Steinberg D, Witztum JL, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 2009106 (24): 9546            

Mayer G, & al,  J. Biol. Chem. 2008283 (46): 31791.

 Lopez D,  Drug News Perspect 2008. 21 (6): 323–30. 

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