Il VLPO innerva e può inibire le regioni di promozione del risveglio del cervello, tra cui il nucleo tubero-mammillare, l'ipotalamo laterale, il locus coeruleus, il rafe dorsale, il nucleo laterodorsale tegmentale e il nucleo tegmentale pedunculo-pontino. Nell'ipotalamo laterale i neuroni d‟ipocretina (oressina) aiutano a stabilizzare questa condizione e, quando si perdono, ne può risultare la narcolessia. L'inibizione della regione tubero-infundibulare rappresenta un passo fondamentale per lo addormentarsi perché comporta la disconnessione funzionale tra il tronco cerebrale e il talamo e la corteccia più rostrale. Lo stato NREM è una funzione attiva che viene mantenuta anche attraverso le oscillazioni tra il talamo e la corteccia, intrecciandosi, così, un intricato complesso d‟interazioni e funzioni neuronali con interessamento, a vario titolo, di neuroni mediatori mono-adrenergici, serotoninergici e colinergici, che danno origine a tre sistemi di oscillazioni principali, fondentisi nel sonno e che hanno aperto il campo a diverse teorie interpretative di funzione dei vari centri cerebrali. I così detti “neuroni REM-on” inducono il sonno REM e sono quelli colinergici del mesencefao e ponte. Quelli dei nuclei PPT (pedunculo-pontino tegmentale) e LDT (tegmentale laterale dorsale) utilizzano l‟acetilcolina per attivare, tramite il talamo, la disincronia corticale, la quale, descritta anche come tensione a bassa frequenza mista, risulta il segno distintivo elettroencefalografico del sonno REM. Una caratteristica supplementare EEG del sonno REM sono le onde a dente di sega. I così detti "neuroni REM-off", inattivi durante il sonno REM, sono quelli mono-adrenergici del locus coeruleus e nel rafe mediano e utilizzano la noradrenalina, la serotonina, l‟istamina per inibire le cellule colinergiche REM-on e interrompere il sonno REM. Da notare, a tale proposito, che alcuni farmaci, come gli antidepressivi, aumentando la quantità di noradrenalina o serotonina, possono causare una soppressione farmacologica del sonno REM. Il sonno REM (fase R), come detto, è caratterizzato da atonia muscolare, attivazione corticale, desincronizzazione a basso voltaggio del segnale EEG e da rapidi movimenti oculari. Esso ha una componente tonica parasimpatica e una fasica simpatica, che caratterizza le contrazioni dei muscoli scheletrici, l‟aumento della variabilità della frequenza cardiaca, la dilatazione delle pupille e l‟aumento della frequenza respiratoria. Pur tuttavia, l‟atonia muscolare è presente in tutto il sonno REM, ad eccezione degli spasmi muscolari della componente fasica. La PET (tomografia a emissione di positroni di ossigeno) ha confermato che durante il sonno non-REM il flusso di sangue in tutto l‟encefalo diminuisce progressivamente e, di conseguenza, anche la sua richiesta metabolica. Pur tuttavia, nel sonno REM il flusso di sangue aumenta nel talamo, nei centri visivi primari e nella corteccia motrice e sensoriale, pur rimanendo relativamente ridotto nelle regioni associative prefrontali e parietali. L'aumento del flusso di sangue alle regioni visive primarie della corteccia può spiegare la natura viva del sogno REM, mentre la continua diminuzione del flusso di sangue alla corteccia prefrontale inferiore può spiegare l'accettazione acritica del sogno, anche a più bizzarro contenuto. I movimenti oculari REM sono, peraltro, simili a quelli di una persona che esegue la scansione di un'immagine visiva. Gli incubi, invece, possono verificarsi durante la fase quattro della SWS.
.png)
